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痛風和高尿酸血癥，首先擔心的是能吃什么和不能吃什么，生怕一不留神尿酸飆升。
“痛風”這種讓很多人苦不堪言的疾病，對于當下的我們來說已經是常識。而且常識到我們買菜、吃飯，根本是以“嘌呤含量”、“脂肪含量”、“卡路里含量”來理解食物、選擇食物，得到的結果常常不是那么令人滿意。
其實痛風患者中，因為飲食造成尿酸高急性關節(jié)炎發(fā)作的，其實不并見多。

高嘌呤食物是讓尿酸升高的主因嗎？說高嘌呤食物導致尿酸升高，是有概念問題的。高嘌呤食物容易誘發(fā)痛風，但不是痛風的病因。痛風從根本上來說，是一種遺傳酶缺陷疾病，具有遺傳傾向。也就是說，先天因素是遺傳，才是判斷某人是否患痛風病的主要因素。
研究痛風的學者認為，痛風的產生過程還是與嘌呤有關，核酸、ATP合成的嘌呤及食物中攝取的嘌呤代謝產生尿酸，一旦分解為尿酸，就不能再繼續(xù)分解，只能作為廢物從腎臟中與尿一起排出。
尿酸生成過多或排出減少，就會在體內蓄積，蓄積到一定程度或濃度，尿酸就會結晶析出，結晶沉積發(fā)生在關節(jié)處，就會導致痛風。

人、猴子等靈長類動物，鳥類及爬行動物的身上，都不能對尿酸再進行分解。但是其他哺乳動物可以將尿酸分解為尿囊素這種物質讓后排泄出去；魚類更厲害，可以將尿酸分解為尿囊素，再將尿囊素分解為易溶于水的尿囊素酸后再排出體外。
其他哺乳動物和魚類都不會出現尿酸過剩的情況，這也是現在科學家研究痛風藥物的一個方向。但是這個方向的難點在于，尿酸有處理引起衰老、癌癥等活性氧的作用，不能通過藥物直接全部轉化為尿囊素或尿囊素酸，也無法想象體內尿酸池中貯存的1200mg尿酸全部突然轉化后會有什么異常情況。
尿酸不是細胞，它的特性是不易溶于水的，所以也就不容易和尿液一起排泄。大約80%的尿酸是經過腎臟與尿一起排泄，剩下20%則通過汗水和大便排出。因為尿酸不容易溶于水，所以才有可能慢慢形成結晶或結石，形成結石后就會堆積在腎和尿路，也會讓腎臟的排泄功能減少。
也就是說，人體尿酸升高的原因主要包括以下4種：
核酸、ATP合成的內源性嘌呤增多；腎臟排泄尿酸不暢；食物中攝取的嘌呤過多；腸道排泄尿酸不暢。

控制高嘌呤食物對痛風人群很重要嗎？食物中攝取的嘌呤，僅占人體內尿酸生成來源的20%，并不是能夠讓血尿酸升高的主要原因，但總是占這么大的比例，所以我們通常將高嘌呤食物視為誘因。
所謂誘因是什么呢？簡單地說就是誘發(fā)因素。高嘌呤食物作為外源性尿酸來源，僅僅能夠誘發(fā)高尿酸血癥或痛風。說到底，痛風主要還是來自于遺傳，父母書寫了神秘的基因代碼，產生了孩子易患痛風的體質，而飲食作為誘因之一，很可能有一天就讓尿酸代謝變?yōu)檫^度生產或排泄障礙。
這樣說來，您應該了解到了為什么有的醫(yī)生要您禁止食用高嘌呤食物，有的醫(yī)生要您限制食用高嘌呤食物了。其實都是一個道理，減少血尿酸的產生我們能做到且容易做到的就是減少外源性尿酸的產生，控制動物內臟、海鮮等核苷酸含量高的食物，對于降低血尿酸值還是有一定的意義的。至少目前醫(yī)學界統(tǒng)一的認識是，控制嘌呤食物的攝入可以做到：
減少20%的外源性嘌呤的產生；減少痛風急性發(fā)作的幾率；縮短痛風急性發(fā)作的頻率；縮短痛風急性發(fā)作的時間；減少尿酸鹽沉積在腎臟的幾率；讓血尿酸可以降低60~90μmol/L；高尿酸血癥時期可以盡量不用藥或少用藥。有了這么多好處，高嘌呤食物繼續(xù)說起來才有意義。對于某些痛風患者來說，包括飲食控制和藥物治療在內，不是有沒有意義，而是是否合適。