国产精品亚洲一区二区三区在线,欧美国产免费激情网站一区

過往的傳統(tǒng)認知中，只要不吃嘌呤高的食物，尿酸就不該高，痛風也不該犯。
然后，很多風友就這樣做了，接著問題出現了，嘌呤是吃得少了，不過尿酸并沒有降下來，痛風還是照樣發(fā)作。
當然，也有部分限制嘌呤攝入的痛風患者痛風再也沒有發(fā)作過，盡管尿酸可能還是高，但也只能算作高尿酸血癥患者中90%不再發(fā)作的無癥狀高尿酸血癥大軍之一，而不是痛風者了。
然后，那些嚴格執(zhí)行低嘌呤飲食未能降低尿酸痛風還是發(fā)作的患者們，陷入了不解中。
今天，小姜醫(yī)生就趁著痛風者可以放心吃哪些食物這個問題，來聊聊相關的道理。

嚴格的低嘌呤飲食，為什么尿酸還會高，痛風依然犯？尿酸是由細胞內嘌呤核苷酸分解、能量代謝和食物經吸收消化產生的嘌呤代謝最終產物。
上面一句話說明了人體內尿酸來源的三個途徑：
1.人體細胞需要不斷生成更新和衰老凋亡，而衰老凋亡的細胞需要分解，細胞中的細胞核的核酸包含腺嘌呤和鳥嘌呤，所以細胞分解的最終產物尿酸是其中之一。
2.人體生命活動需要不斷消耗能量，而能量的產生過程也會產生尿酸。比如著名的克氏循環(huán)，也就是檸檬酸循環(huán)中，每分解一個乙酰輔酶A的一次循環(huán)就能產生10個ATP，而每個ATP的也會代謝產生一個尿酸。
當劇烈運動時，會消耗大量的能量，從而產生大量的尿酸，導致體內尿酸升高。所以痛風者劇烈運動也會誘發(fā)痛風，就是這個道理。
3.攝入的食物中吸收消化也會產生嘌呤代謝為最終產物尿酸。
從上面三個尿酸來源途徑中，我們可以看出來，如果想尿酸不高、痛風不犯，就需要從控制尿酸產生的上述三個途徑入手，僅限制食物攝入的嘌呤是不夠的。
更重要的是：
細胞分解和能量產生這兩個內郁啊你性尿酸途徑約占體內總尿酸的80%，通過食物攝入帶來的僅有20% 。
我還看過一則國外的報道說，通過減少食物嘌呤攝入最多能降低體內尿酸總量的15%，折算成尿酸濃度就是80μmol/L的樣子，也就是說通過食物控制最多能讓尿酸濃度50080μmol/L的高尿酸者的尿酸能降到正常的范圍42080μmol/L，這對于尿酸在600、700以上的痛風者來說，想要通過限制嘌呤食物攝入來讓尿酸回歸正常范圍，是不太現實的。
不過，我的意思也不是說，痛風者就不用控制食物中的嘌呤攝入了，恰恰相反，鑒于痛風者體內尿酸一直維持在高位水平，如果不限制嘌呤攝入，那體內的尿酸一旦有個風吹草動痛風也會發(fā)作，所以盡管通過食物攝入的嘌呤產生的尿酸總量不大，但往往會成為誘發(fā)痛風發(fā)作的“最后一根稻草” 。

高尿酸和痛風患者到底可以放心吃哪些食物？限制高嘌呤食物這個原則，我就不說了。每個風友大致都清楚哪些食物是高嘌呤不能吃、哪些是中嘌呤適度吃、哪些是嘌呤可以放開吃，應該早已經屬于常識。
下面我想從高尿酸血癥產生的原因以及最新的部分研究來聊聊風友的日常飲食到底哪些食物可以放開吃。
研究統(tǒng)計發(fā)現，高尿酸血癥患者中因為體內尿酸生成過多導致的僅有10%，而尿酸排泄減少才是高尿酸血癥和痛風發(fā)病的主要機制，約占90%的因素。
原發(fā)性高尿酸血癥多屬遺傳性，但臨床表現有痛風癥狀的遺傳性也僅占10~20%左右，為什么高尿酸血癥都屬遺傳性，而成為痛風的僅有10~20%呢，這與高尿酸血癥和痛風遺傳的多基因、顯性、隱性遺傳有關。比如ⅰ型糖原累積癥，是常染色體隱性遺傳；次黃嘌呤磷酸核糖轉移酶（hgprt）缺乏，磷酸核糖焦磷酸（pprp）合成酶結構異常和流行性過高，則為性聯隱性遺傳；不完全性hgprt缺乏所致原發(fā)性痛風是女性攜帶傳遞，男性發(fā)??；絕經期后女性痛風與次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶缺乏有關。