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空腹吃荔枝真的會死亡嗎？有什么科學依據(jù)嗎？空腹吃荔枝會致死，這是一個巨大的誤區(qū) 。
這個誤區(qū)很多醫(yī)生對相關研究的誤讀。
國內吃荔枝致死的報道國內盛傳的這種說法來自于2000年發(fā)表在《廣西醫(yī)學》上的一篇題為“小兒荔枝病 71例臨床分析”的臨床報道。
作者報道，1999年6月中旬到7月份，廣西欽州人民醫(yī)院這一家醫(yī)院接收了71例“荔枝病”兒童，其中10人不治死亡。
然而，這篇低質量的臨床報道充斥著大量錯誤和造假嫌疑，如圖中紅框所標識：

國內醫(yī)生的誤讀所謂荔枝病，就是大量吃荔枝后，可能引發(fā)嚴重的低血糖，甚至致死。
但是，對于荔枝病是如何發(fā)生的，無論是上面的報道，還是很多醫(yī)生提供“科普”，都給出了錯誤解讀。他們認為：
1.荔枝含有大量糖，其中主要是果糖。
2.荔枝中的果糖被快速吸收進入血液，有關果糖的體內代謝，卻有不同的說法：
2.1 大量果糖導致血糖濃度升高，直接刺激胰島素大量分泌，導致低血糖；或認為，果糖需要在肝臟轉換成葡萄糖才能被利用，但是由于大量進食荔枝，肝臟轉化能力有限，導致果糖聚集在血液，刺激胰島素大量釋放，導致低血糖。
2.2 大量果糖在肝臟快速轉化成葡萄糖，導致血糖升高，刺激胰島素脈沖式，導致低血糖反應。
2.3 果糖積聚在血液刺激直接刺激胰島素分泌的同時，果糖還抑制肝臟葡萄糖的產(chǎn)生。
事實上，荔枝中葡萄糖和果糖的比例幾乎是1:1.
果糖的吸收慢與葡萄糖。
果糖被吸收后，幾乎全部集中在肝臟等待代謝，極少分布在血液。其中部分會被轉化成葡萄糖。但是，這個轉化過程相對緩慢，會持續(xù)釋放葡萄糖。
果糖并不會直接胰腺胰島分泌胰島素。果糖并不會導致葡萄糖峰，因而不會刺激胰島素的瀑布式分泌。
那么，荔枝病是怎樣發(fā)生的呢？
荔枝病的發(fā)生2014年，印度主要荔枝產(chǎn)區(qū)穆扎法爾布爾地區(qū)390名兒童發(fā)生荔枝病，其中122人死亡。
一個國際研究團隊通過對這次“疫情”的調查，大致理清了荔枝病發(fā)生的一些關鍵因素。

調查的主要發(fā)現(xiàn)是：
兒童，尤其是營養(yǎng)不良的幼兒、小兒童；
發(fā)病前大量吃荔枝；
吃荔枝后，晚餐沒有或很少吃荔枝以外的食物，而“空腹”入睡，而不是空腹吃荔枝；
發(fā)病時間在凌晨3~9點；
發(fā)病特征以嚴重低血糖反應和低血糖腦病發(fā)作為主，嚴重的可以致死；
關鍵的發(fā)現(xiàn)是，大半病例尿液中檢出荔枝含有的兩種干擾糖代謝的毒性物質：次甘氨酸A（也叫降血糖素A）代謝物，和亞甲基環(huán)丙基丙氨酸（MCPG）的代謝物；
另一項化驗發(fā)現(xiàn)是，大部分患兒血液或尿液中發(fā)現(xiàn)脂肪酸代謝異常（脂肪氧化途徑的糖異生受抑制）；
在當?shù)乩笾颖局袡z出次甘氨酸A和MCPG，生荔枝中含量更高。
荔枝病可能的發(fā)病機制由此，我們可以勾勒出荔枝病發(fā)病的可能的機制：
營養(yǎng)不良的兒童，特別是幼兒，體內糖原形式的能量儲備原本不足；
大量進食荔枝，荔枝中的糖抑制了食欲；
跳過晚餐，“空腹”入睡；
荔枝中的次甘氨酸A和亞甲基環(huán)丙基丙氨酸干擾脂肪的β氧化，抑制脂肪氧化途徑的糖異生。從而破壞了人體夜間空腹期維持血糖穩(wěn)定的保護性機制，從而導致低血糖的發(fā)生，以及低血糖的持續(xù)性惡化。