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癌細(xì)胞的特點(diǎn)( 三 )

小知識(shí)


物理致癌因素
物理致癌因素包括灼熱、機(jī)械性刺激、創(chuàng)傷、紫外線、放射線等 。 值得高度重視的是，受輻射危害可以來(lái)自環(huán)境污染，也可以來(lái)自醫(yī)源性 。 比如多次反復(fù)接受X射線照射檢查或放射性核素檢查可使受檢人群患腫瘤機(jī)率增加，若用放射療法治療某些疾病，也可誘發(fā)某些腫瘤 。 有資料報(bào)告，在用放射性核素磷治療紅細(xì)胞增多癥后，相當(dāng)數(shù)量的患者經(jīng)過(guò)一定的潛伏期而出現(xiàn)白血病 。 肺結(jié)核患者反復(fù)的胸透檢查，可誘發(fā)乳腺癌 。
生物致癌因素
目前，對(duì)這類因素研究較多的是病毒 。 近代科學(xué)研究已證明，有30多種動(dòng)物的腫瘤是由病毒引起的 。 近來(lái)發(fā)現(xiàn)人類的某些腫瘤與病毒的關(guān)系密切，在一些鼻咽癌、宮頸癌、肝癌、白血病等患者的血清中可以發(fā)現(xiàn)有相應(yīng)病毒的抗體 。 有資料報(bào)道，血吸蟲(chóng)病可誘發(fā)大腸癌、肝癌等 。
綜上也可以說(shuō)是癌細(xì)胞是因?yàn)橹掳┮蜃蛹せ盍嗽┗?。
編輯本段原理
一、細(xì)胞學(xué)原理
癌細(xì)胞
癌細(xì)胞的內(nèi)外潛藏著自身無(wú)法克服和排除的逆轉(zhuǎn)因素，這是它的特點(diǎn)，也是它的缺點(diǎn)，造就了它的不穩(wěn)定性 。
一在細(xì)胞膜上
癌細(xì)胞的生存和發(fā)展離不開(kāi)蛋白質(zhì)的合成，然而，癌細(xì)胞在合成蛋白質(zhì)時(shí)，則必須從健康細(xì)胞中奪取門冬酰胺，可是，與門冬酰胺共生的門冬酰胺酶卻能控制癌細(xì)胞的生長(zhǎng)，這是它無(wú)法克服的第一個(gè)矛盾 。
在大量的科學(xué)驗(yàn)證明，人體內(nèi)每個(gè)細(xì)胞的細(xì)胞膜上存在著一種C-Amp（環(huán)式磷酸腺苷）的物質(zhì)，這種物質(zhì)是控制或調(diào)整細(xì)胞新陳代謝的主要成份（并不因?yàn)榘┗В?，理有趣的是C-Amp還有一個(gè)最顯著的能力，就是使癌細(xì)胞變成健康細(xì)胞（這是難能可貴的） 。
癌細(xì)胞的表面有一種腫瘤抗原（CEA），它能生成相應(yīng)的抗體阻止癌細(xì)胞的生長(zhǎng)和發(fā)展，這種自我免力是癌細(xì)胞與生俱來(lái)的又一矛盾 。
二在細(xì)胞質(zhì)中
美國(guó)科學(xué)家謝伊1994年12月發(fā)現(xiàn)癌細(xì)胞中有一種能使癌細(xì)胞不斷復(fù)制并保持其遺傳特性的酶(Telomerase) 。 此酶的活性若被抑制和破壞，癌細(xì)胞的復(fù)制工程，也只好終止和結(jié)束 。
三在細(xì)胞核內(nèi)
當(dāng)代分子生物學(xué)的卓絕成就，已經(jīng)證實(shí)了細(xì)胞核結(jié)構(gòu)中的DNA（脫氧核糖核酸）分子在鏈腱排列上發(fā)生了改變時(shí)，就能立即向RNA發(fā)出“遺傳信息”的變異電報(bào)，于是細(xì)胞就發(fā)生了癌變，然而，在細(xì)胞核中還存在著一種與之特性相反的逆轉(zhuǎn)錄酶，這種逆轉(zhuǎn)錄酶的作用是使RNA再把自己所收到的DNA發(fā)來(lái)的變電異報(bào)返送回去，迫使DNA恢復(fù)正常的復(fù)制功能，這樣，癌細(xì)胞就變成了健康細(xì)胞 。
二、生物學(xué)原理
癌細(xì)胞與胚胎細(xì)胞類似（形態(tài)、功能、代謝），具有鮮明的生物學(xué)行為，癌細(xì)胞是細(xì)胞在惡劣的環(huán)境中生成的，特別具有反抗性 。 由于細(xì)胞癌化之后，反饋控制減弱或消失，它變得無(wú)正常規(guī)律，一旦遇到不利的條件（刺激、中傷）它就能轉(zhuǎn)移，甚至隱匿起來(lái)（癌的癌細(xì)胞就有這種不吃不動(dòng)的休眠、假死本領(lǐng)，由分裂增殖期迅速進(jìn)入GO期，任何藥物都對(duì)它沒(méi)有什么療效），癌細(xì)胞怕熱（熱敷有利于消散），癌細(xì)胞代謝力強(qiáng)，吸收多，排泄的也多，對(duì)機(jī)體破壞性很大 。
針對(duì)癌細(xì)胞的這些習(xí)性和特點(diǎn)，若能因勢(shì)利導(dǎo)，予以滿足，由可隨機(jī)而安 。 這就為藥物的選用提供了特定性的先決條件，投其所好，大補(bǔ)氣血，不僅可以減輕它對(duì)機(jī)體的傷害和破壞，并增強(qiáng)機(jī)體的內(nèi)在抗力，還可以調(diào)動(dòng)和增強(qiáng)癌細(xì)胞細(xì)胞自身逆轉(zhuǎn)因素的活性，使之變?yōu)榻】导?xì)胞 。
三、生化學(xué)原理
中國(guó)國(guó)家級(jí)有突出貢獻(xiàn)的癌癥研究家戴乾環(huán)在他的致癌“雙區(qū)理論”和“轉(zhuǎn)錄基因”研究成果中，也進(jìn)一步證實(shí)了“致癌作用的關(guān)鍵步驟是互補(bǔ)堿對(duì)之間的交連”（《人民日?qǐng)?bào)》1993年8月15日）、“致癌的機(jī)理則是互補(bǔ)移碼變異”并且，戴乾環(huán)還通過(guò)大量的量子化學(xué)計(jì)算法，發(fā)現(xiàn)“化合物在體內(nèi)發(fā)生致癌作用的必要條件是它在體內(nèi)新陳代謝過(guò)程中能產(chǎn)生兩個(gè)活潑的烷化反應(yīng)中心，這兩個(gè)中心間有利于致癌潛力發(fā)揮的最優(yōu)距離為2.8-3.0埃米(1/1000000厘米），這個(gè)距離正好與體內(nèi)細(xì)胞的脫氧核糖核酸(DNA)股間互補(bǔ)堿對(duì)負(fù)性原之間的距離相吻合” 。 我認(rèn)為，既然“互補(bǔ)移碼變異”可以使DNA的結(jié)構(gòu)發(fā)生變化，使癌細(xì)胞化，同理，如果我們所施用的進(jìn)入人體的化合物不是“容易癌化”（其烷化反應(yīng)中心間距在2.8-3.0埃米）的嚴(yán)硝酸鹽或3-4苯并芘之類，而是兩個(gè)烷化中心間距大于或小于2.8-3.0埃米的且能更活潑的與之化合而使之游離出來(lái)的阿斯匹林氯奎林、奎林之類，那些么,DNA就還原了，癌細(xì)胞就又變成了健康細(xì)胞 。

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