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癌細胞的特點( 二 )

小知識


2．腺癌
一般起源于柱狀上皮和腺上皮 。 根據癌細胞大小，細胞內的粘液多少，有無形成腺腔樣結構，腺癌亦可分為兩型 。
高分化腺癌 常形成腺樣排列 。 癌細胞大，胞質豐富，HE染色為淺紅色，巴氏染色為淺綠色，其中可見粘液空泡 。 核大，核染色質顆粒粗，染色深，核仁巨大 。
低分化腺癌癌細胞小、胞質少，嗜堿性，粘液空泡少見 。 癌細胞常成團脫落，排列緊密，形成桑椹樣結構 。 核小偏位，邊緣胞質隆起 。 核染色質較粗，核仁小 。
3．小細胞型未分化癌
一般認為起源于支氣管上皮的嗜銀細胞，可產生多肽類激素而引起內分泌癥狀，故屬于神經內分泌腫瘤 。 癌細胞小，圓形、卵圓形或瓜子形 。 胞質極少，細胞核約比淋巴細胞大半倍到一倍，核畸形明顯，染色深，癌細胞排列緊密而不重疊，成片出現(xiàn)時，往往呈鑲嵌樣結構；單行排列時呈束狀 。 這是未分化癌的特征性表現(xiàn) 。
編輯本段內部成因
癌細胞
在正常情況下，細胞內存在著與癌癥有關的基因，這些基因的正常表達是個體發(fā)育、細胞增殖、組織再生等生命活動不可缺少的，這些基因只有發(fā)生突變時才有致癌作用，變成癌基因 。 這些具有引起細胞癌變潛能的基因稱為原癌基因(proto-oncogenes) 。 原癌基因屬于顯性基因，等位基因中的一個發(fā)生突變，就會引起細胞癌變 。 正常細胞中雖然存在著原癌基因，但是原癌基因的活動受到嚴格的精密調控，其編碼產物是細胞生長和分化所必需的，不會引起癌變 。 然而，當原癌基因發(fā)生了變化，產生了超出細胞活動所需要的產物，就會引起細胞癌變 。 原癌基因的這種變化稱為原癌基因的激活 。
癌癥起始于一個細胞突變，而人體是由大量體細胞組成的 。 人的一生大約要進行10^16次細胞分裂 。 即使不接觸致癌劑，每個基因發(fā)生自然突變的概率為10-6 。 可以推算出人的一生中每個基因會有10^10突變概率 。 由此估計，一個突變細胞中應當有許多與細胞增殖有關的基因發(fā)生突變，失去了對細胞增殖的調控能力 。 然而事實上，人體癌癥發(fā)病率并沒有預想的那樣高 。 由此可見，一次突變并不足以將一個健康細胞轉變?yōu)榘┘毎?。 一個細胞癌變要求在一個細胞中發(fā)生幾次單獨的突變，它們共同作用才能誘發(fā)細胞癌變 。 經統(tǒng)計，一個細胞轉化需要發(fā)生3～7次單獨的隨機突變 。
雖然癌癥起始于一個細胞突變，但是這個突變細胞的后代必須經過幾次突變，才能形成癌細胞 。 流行病學的統(tǒng)計表明，癌癥的發(fā)病率隨年齡的增長而提高，而且是幾何級數提高，癌癥的發(fā)病率是年齡的3次方、4次方甚至5次方 。 癌癥的漸進發(fā)生過程非一日之寒，需要數年時間，在此期間既有內因的作用，也有外因的誘發(fā)，致癌因子需要有劑量累積效應 。 癌癥的發(fā)生要有許多因子的共同作用 。 體內還有免疫監(jiān)控系統(tǒng)，可以隨時消滅癌細胞 。 因此，許多癌癥不是不可避免的 。
細胞中還存在另一類基因與遏制細胞增殖有關，這類基因的缺失或失活，也可引起細胞癌變，這類基因叫做抑癌基因(antioncogenes)或腫瘤抑制基因(tumorsuppressorgenes) 。 抑癌基因與原癌基因不同，抑癌基因是隱性基因，需要兩個等位基因都突變失活，才能引起細胞癌變 。 如果親代傳遞給后代的某一抑癌基因中有一個等位基因無功能，這個后代個體就容易患癌癥 。 在正常細胞中，原癌基因與抑癌基因協(xié)調配合，共同維持細胞的正常增殖活動 。
編輯本段外部成因
化學致癌因素
癌細胞
這類因素是目前導致腫瘤的主要原因，其來源甚廣，種類繁多 。 經考察和動物實驗證實有致癌作用的化學物質已發(fā)現(xiàn)有千余種，其中與人類關系密切的化學致癌物就有數百種之多 。 化學物質致癌潛伏期的相對較長，對人類危害極大，它廣泛存在于食物、生產作業(yè)環(huán)境、農藥、醫(yī)療藥品之中 。 人們所熟知的黃霉毒素，在花生、玉米、高粱、大米等許多糧食作物中都有沾染，它具有公認的致癌作用，有明顯的致癌力，已被證實可導致肝癌的發(fā)生 。 廣布于自然界的亞硝胺類化合物（在腌制過的魚、肉、雞中含量較高）和熏烤或燒焦后的食物中（尤其是高蛋白食品，如魚、肉、蛋類）致癌物的種類和含量劇增，以及受到多環(huán)芳烴類化合物，如3,4苯并芘、二甲基苯蒽、二苯蒽等致癌物污染的空氣，均會對人體產生影響，嚴重的會誘發(fā)并導致肺癌、鼻咽癌、食管癌、賁門癌、胃癌、肝癌、白血病、膀胱癌、大腸癌、陰囊癌、皮膚癌等 。

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