dic也叫彌散性血管內(nèi)凝血 ， 不是一個獨立的疾病 ， 是在各種致病因素的作用下 ， 在毛細(xì)血管、小動脈、小靜脈內(nèi)廣泛纖維蛋白沉積和血小板聚集 ， 形成廣泛的微血栓在微循環(huán)中形成大量微血栓 ， 同時大量消耗凝血因子和血小板 ， 繼發(fā)性纖維蛋白溶解（纖溶）過程加強(qiáng) ， 主要臨床表現(xiàn)為出血、休克、器官功能障礙和溶血性貧血 。 通常 ， 治療以對癥治療為主 ， DIC屬于重癥、突發(fā)性的危重病 ， 發(fā)病期間必須由醫(yī)護(hù)人員特殊護(hù)理 。
DIC始于凝血系統(tǒng)的被激活 ， 基本病理變化是在微小血管內(nèi)形成微血栓 。 因此 ， 啟動凝血過程的動因和途徑是DIC發(fā)病的重要方面
【dic是什么病】1.凝血酶原酶形成
(1)血管內(nèi)皮廣泛受損：細(xì)菌及內(nèi)毒素、病毒、缺氧和酸中毒等均可損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞 ， 使內(nèi)皮下膠原纖維暴露 ， 促使血小板聚集和Ⅻ因子激活 ， 然后相繼激活多種凝血因子 ， 最終形成凝血酶原酶 。 因為參與反應(yīng)的各種因子都存在于血漿中 ， 因此這一凝血途徑被稱為內(nèi)源性凝血系統(tǒng)
(2)組織破壞：在嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷、外科大手術(shù)、惡性腫瘤時 ， 損傷和壞死組織可釋放組織因子(或稱Ⅲ因子)入血 ， 形成凝血酶原酶 。 由于觸發(fā)物質(zhì)(Ⅲ因子)來源于組織 ， 故被稱為外源性凝血系統(tǒng) 。 目前認(rèn)為組織因子釋放引起的外源性凝血系統(tǒng)激活是造成DIC的主要途徑 。
(3)促凝物質(zhì)釋放：損傷的紅細(xì)胞、白細(xì)胞和血小板可釋放大量的促凝物質(zhì) ， 如磷脂蛋白、血小板3因子(PF3) ， 加速凝血過程 。
2.凝血酶形成
凝血酶原在凝血酶原酶的作用下 ， 形成凝血酶 。
3.纖維蛋白形成
在凝血酶作用下 ， 纖維蛋白原首先形成纖維蛋白單體 ， 進(jìn)而形成穩(wěn)定的不溶性的纖維蛋白
與凝血系統(tǒng)保持相對平衡的是纖維蛋白溶解系統(tǒng) ， 它的主要功能是將沉積在血管中的纖維蛋白溶解 ， 去除由于纖維蛋白沉著引起的血管阻塞 。 纖維蛋白溶解過程大致分為兩個階段：首先是纖溶酶原被激活 ， 形成纖溶酶 。 隨后纖溶酶分解纖維蛋白(原) ， 形成纖維蛋白(原)降解產(chǎn)物(FDP),隨血流運(yùn)走 。
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