【腎病綜合征的臨床表現(xiàn) 腎病綜合征還會引起什么并發(fā)癥】腎病綜合征可由多種病因引起 ， 以腎小球基膜通透性增加 ， 表現(xiàn)為大量蛋白尿、低蛋白血癥、高度水腫、高脂血癥的一組臨床癥候群 。 具體的臨床表現(xiàn)都有什么呢？
腎病綜合征的臨床表現(xiàn)
大量蛋白尿
大量蛋白尿是腎病綜合征患者最主要的臨床表現(xiàn) ， 也是腎病綜合征的最基本的病理生理機制 。 大量蛋白尿是指成人尿蛋白排出量>3.5g/d 。 在正常生理情況下 ， 腎小球濾過膜具有分子屏障及電荷屏障 ， 致使原尿中蛋白含量增多 ， 當(dāng)遠超過近曲小管回吸收量時 ， 形成大量蛋白尿 。 在此基礎(chǔ)上 ， 凡增加腎小球內(nèi)壓力及導(dǎo)致高灌注、高濾過的因素（如高血壓、高蛋白飲食或大量輸注血漿蛋白）均可加重尿蛋白的排出 。
低蛋白血癥
血漿白蛋白降至<30g/L 。 腎病綜合征時大量白蛋白從尿中丟失 ， 促進白蛋白肝臟代償性合成和腎小管分解的增加 。 當(dāng)肝臟白蛋白合成增加不足以克服丟失和分解時 ， 則出現(xiàn)低白蛋白血癥 。 此外 ， 腎病綜合征患者因胃腸道黏膜水腫導(dǎo)致飲食減退、蛋白質(zhì)攝入不足、吸收不良或丟失 ， 也是加重低白蛋白血癥的原因 。 除血漿白蛋白減少外 ， 血漿的某些免疫球蛋白（如IgG）和補體成分、抗凝及纖溶因子、金屬結(jié)合蛋白及內(nèi)分泌素結(jié)合蛋白也可減少 ， 尤其是大量蛋白尿 ， 腎小球病理損傷嚴(yán)重和非選擇性蛋白尿時更為顯著 。 患者易產(chǎn)生感染、高凝、微量元素缺乏、內(nèi)分泌紊亂和免疫功能低下等并發(fā)癥 。
水腫
腎病綜合征時低白蛋白血癥、血漿膠體滲透壓下降 ， 使水分從血管腔內(nèi)進入組織間隙 ， 是造成腎病綜合征水腫的基本原因 。 近年的研究表明 ， 約50%患者血容量正常或增加 ， 血漿腎素水平正?；蛳陆?， 提示某些原發(fā)于腎內(nèi)鈉、水潴留因素在腎病綜合征水腫發(fā)生機制中起一定作用 。
高脂血癥
腎病綜合征合并高脂血癥的原因目前尚未完全闡明 。 高膽固醇和（或）高甘油三酯血癥 ， 血清中LDL、VLDL和脂蛋白（α）濃度增加 ， 常與低蛋白血癥并存 。 高膽固醇血癥主要是由于肝臟合成脂蛋白增加 ， 但是在周圍循環(huán)中分解減少也起部分作用 。 高甘油三酯血癥則主要是由于分解代謝障礙所致 ， 肝臟合成增加為次要因素 。
腎病綜合征的并發(fā)癥
感染
通常在激素治療時無需應(yīng)用抗生素預(yù)防感染 ， 否則不但達不到預(yù)防目的 ， 反而可能誘發(fā)真菌二重感染 。 一旦發(fā)現(xiàn)感染 ， 應(yīng)及時選用對致病菌敏感、強效且無腎毒性的抗生素積極治療 ， 有明確感染灶者應(yīng)盡快去除 。 嚴(yán)重感染難控制時應(yīng)考慮減少或停用激素 ， 但需視患者具體情況決定 。
血栓及栓塞并發(fā)癥
一般認(rèn)為 ， 當(dāng)血漿白蛋白低于20g/L（特發(fā)性膜性腎病低于25g/L）時抗凝治療 ， 抗凝藥一般應(yīng)持續(xù)應(yīng)用半年以上 。 抗凝及溶栓治療時均應(yīng)避免藥物過量導(dǎo)致出血 。
急性腎衰竭
腎病綜合征并發(fā)急性腎衰竭如處理不當(dāng)可危及生命 ， 若及時給予正確處理 ， 大多數(shù)患者可望恢復(fù) 。
蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂
在腎病綜合征緩解前常難以完全糾正代謝紊亂 ， 但應(yīng)調(diào)整飲食中蛋白和脂肪的量和結(jié)構(gòu) ， 力爭將代謝紊亂的影響減少到最低限度 。 目前 ， 不少藥物可用于治療蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂 。 腎病綜合征緩解后高脂血癥可自然緩解 ， 則無需繼續(xù)藥物治療 。
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