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躲不過的流感季，是什么樣的病毒讓人類這么束手無策？( 二 )

宿主


甲型流感病毒根據病毒表面抗原：血凝素（HA）和神經氨酸酶（NA）的不同進一步劃分為不同的亞型 。 目前為止 ， 已發(fā)現的流感病毒有18個HA亞型（H1-H18） ， 和11個NA亞型（N1-N11） ， 所用組合即為HnNn 。
流感病毒如何感染人體并壯大自己的隊伍
多數情況下 ， 人類感染流感病毒從呼吸道開始感染人體 。
1）病毒的吸附：在甲型流感病毒復制的最初階段 ， 血凝素（HA）與末端有α-2,6或α-2,3唾液酸（α-2,6-SA或α-2,3-SA)的宿主細胞受體結合 ， 病毒通過受體介導的內吞作用進入細胞（Paulino等 ， 2019；Fujioka等 ， 2018） 。
2）病毒的入侵：細胞蛋白酶對血凝素（HA）的切割需要暴露負責病毒包膜和內體膜融合的HA肽（Fontana和Steven ， 2015） 。 核內體的酸化也會觸發(fā)HA介導的pH依賴性融合 ， 并導致RNP復合物在細胞質中的釋放（Pinto和Lamb ， 2006） 。
3）病毒成分的復制：轉移到細胞核的負義病毒RNA ， 由RNA依賴性RNA聚合酶轉錄和復制產生了三種類型的RNA分子：互補型正義RNA（（ ）cRNA） ， 用作模板產生vRNA；負義小病毒RNA（svRNAs） ， 是調節(jié)從轉錄到復制的關鍵；病毒mRNA ， 將輸出到細胞質中參與蛋白翻譯（Arai等 ， 2016） 。
4）新病毒顆粒的組裝和出芽：病毒蛋白在復制和轉錄后被重新定位到細胞核中 ， 子代RNPs在基質蛋白M1和核輸出蛋白（NEP）的協(xié)助下輸出到細胞質中進行加工 。 病毒HA、NA和M2經高爾基體分泌途徑形成成熟蛋白到達質膜 ， 其中M1改變膜的曲率和出芽速度 ， M2穩(wěn)定出芽的位置 。 在出芽后期 ， M2定位于出芽病毒粒子頸部的脂相邊界 ， 導致病毒粒子的切斷和釋放（Liu等 ， 2017） 。
5）成熟病毒粒子的釋放：包裝完整的病毒在NA的作用下 ， 通過切開與唾液酸分子結合的HA使病毒從細胞膜上脫落 ， 從而釋放出大量的病毒粒子（Dou等 ， 2018） 。
　其大致復制過程如下圖所示：
甲型流感病毒復制過程 ， 引自（Medina和Garcia-Sastre ， 2011）
流感病毒由于傳播性、致病性多變等諸多問題 ， 是人類當前面臨的最嚴重的公共衛(wèi)生問題之一 ， 也嚴重威脅畜牧業(yè)生產 。 流感疫情的爆發(fā)不僅嚴重危害了人類的健康 ， 也對世界經濟造成巨大的損失 。
此外 ， 不時突現的高致病性禽流感也時刻警示人類新一輪高致病性大流感爆發(fā)的潛在性 。 因此 ， 深入了解并研究流感病毒結構及致病機制等系列問題 ， 從而獲得有效預防及治療手段刻不容緩 。
參考文獻：
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