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磷酸甘油脫氫酶的輔酶

1、線粒體內(nèi)阿爾法磷酸甘油脫氫酶的輔酶是FAD；3磷酸甘油在磷酸甘油脫氫酶的輔酶是NAD+；
2、腦與骨骼肌中線粒體與胞液的阿爾法甘油磷酸脫氫酶的輔酶不同，當阿爾法甘油磷酸通過線粒體膜脫氫酶催化，使其酶輔基FAD還原為FADH2，進入呼吸鏈再進一步遞氫，而脫氫產(chǎn)生的磷酸二羥丙酮則回到胞液經(jīng)胞液脫氫酶催化，可利用胞液中輔酶NADH還原成阿爾法甘油磷酸，再進入線粒體內(nèi)膜上脫氫氧化而進行遞氫。通過此循環(huán)使胞液還原當量進入線粒體呼吸鏈遞氫；
3、3磷酸甘油醛脫氫酶的系統(tǒng)名為D甘油醛3
氧化磷酸化體的生物氧化與氧化磷酸化的區(qū)別高勢能電子從NADH或FADH2沿呼吸鏈傳遞給氧的過程中，所釋放的能量轉(zhuǎn)移給ADP形成ATP，即ATP的形成與電子傳遞相偶聯(lián)，稱為氧化磷酸化作用，其特點是需要氧分子參與。
氧化磷酸化作用與底物水平磷酸化作用是有區(qū)別的：底物水平磷酸化作用是指代謝底物由于脫氫或脫水，造成其分子內(nèi)部能量重新分布，產(chǎn)生的高能鍵所攜帶的能量轉(zhuǎn)移給ADP生成ATP ，即ATP的形成直接與一個代謝中間高能磷酸化合物（如磷酸烯醇式丙酮酸、1,3-二磷酸甘油酸等）上的磷酸基團的轉(zhuǎn)移相偶聯(lián)，其特點是不需要分子氧參加。（1）氧化磷酸化的解偶聯(lián)作用
在完整線粒體內(nèi)，電子傳遞與磷酸化是緊密偶聯(lián)的，當使用某些試劑而導致的電子傳遞與ATP形成這兩個過程分開，只進行電子傳遞而不能形成ATP的作用，稱為解偶聯(lián)作用。
（2）氧化磷酸化的解偶聯(lián)劑
能引起解偶聯(lián)作用的試劑稱為解偶聯(lián)劑，解偶聯(lián)作用的實質(zhì)是解偶聯(lián)劑消除電子傳遞中所產(chǎn)生的跨膜質(zhì)子濃度或電位梯度，只有電子傳遞而不產(chǎn)生ATP 。
（3）解偶聯(lián)劑種類
典型的解偶聯(lián)劑是化學物質(zhì)2,4-二硝基苯酚（DNP），DNP具弱酸性，在不同pH環(huán)境可結(jié)合H 或釋放H ；并且DNP具脂溶性，能透過磷脂雙分子層，使線粒體內(nèi)膜外側(cè)的H 轉(zhuǎn)移到內(nèi)側(cè)，從而消除H 梯度。此外，離子載體如由鏈霉素產(chǎn)生的抗菌素——纈氨霉素，具脂溶性，能與K 離子配位結(jié)合，使線粒體膜外的K 轉(zhuǎn)運到膜內(nèi)而消除跨膜電位梯度。另外還有存在于某些生物細胞線粒體內(nèi)膜上的天然解偶聯(lián)蛋白，該蛋白構(gòu)成的質(zhì)子通道可以讓膜外質(zhì)子經(jīng)其通道返回膜內(nèi)而消除跨膜的質(zhì)子濃度梯度，不能生成ATP而產(chǎn)生熱量使體溫增加。
解偶聯(lián)劑與電子傳遞抑制劑是不同的，解偶聯(lián)劑只消除內(nèi)膜兩側(cè)質(zhì)子或電位梯度，不抑制呼吸鏈的電子傳遞，甚至加速電子傳遞，促進呼吸底物和分子氧的消耗，但不形成ATP，只產(chǎn)生熱量。與電子傳遞相偶聯(lián)的氧化磷酸化作用機理雖研究多年，但仍不清楚。曾有三種假說試圖解釋其機理。這三種假說為：化學偶聯(lián)假說、構(gòu)象偶聯(lián)假說、化學滲透假說。
（1）化學偶聯(lián)假說
認為電子傳遞中所釋放的自由能以一個高能共價中間物形式暫時存在，隨后裂解將其能量轉(zhuǎn)給ADP以形成ATP 。但不能從呼吸鏈中找到高能中間物的實例。
（2）構(gòu)象偶聯(lián)假說
認為電子沿呼吸鏈傳遞釋放的自由能使線粒體內(nèi)膜蛋白質(zhì)發(fā)生構(gòu)象變化而形成一種高能形式暫時存在。這種高能形式將能量轉(zhuǎn)給F0F1-ATP酶分子使之發(fā)生構(gòu)象變化，F(xiàn)0F1-ATP酶復原時將能量轉(zhuǎn)給ADP形成ATP 。
（3）化學滲透假說
該假說由英國生物化學家Peter Mitchell提出的。他認為電子傳遞的結(jié)果將H 從線粒體內(nèi)膜上的內(nèi)側(cè)“泵”到內(nèi)膜的外側(cè) ，于是在內(nèi)膜內(nèi)外兩側(cè)產(chǎn)生了H 的濃度梯度。即內(nèi)膜的外側(cè)與內(nèi)膜的內(nèi)側(cè)之間含有一種勢能，該勢能是H 返回內(nèi)膜內(nèi)側(cè)的一種動力。H 通過F0F1-ATP酶分子上的特殊通道又流回內(nèi)膜的內(nèi)側(cè) 。當H 返回內(nèi)膜內(nèi)側(cè)時，釋放出自由能的反應和ATP的合成反應相偶聯(lián) 。該假說目前得到較多人的支持。
實驗證明氧化磷酸化作用的進行需要完全的線粒體內(nèi)膜存在。當用超聲波處理線粒體時，可將線粒體內(nèi)膜嵴打成片段：有些片段的嵴膜又重新封閉起來形成泡狀體，稱為亞線粒體泡（內(nèi)膜變?yōu)榉D(zhuǎn)朝外）。這些亞線粒體泡仍具有進行氧化磷酸化作用的功能。在囊泡的外面可看到F1球狀體。用尿素或胰蛋白酶處理這些囊泡時，內(nèi)膜上的球體F1脫下，F(xiàn)0留在膜上。這種處理過的囊泡仍具有電子傳遞鏈的功能，但失去合成ATP的功能。當將F1球狀體再加回到只有F0的囊泡時，氧化磷酸化作用又恢復。這一實驗說明線粒體內(nèi)膜嵴上的酶（F0）起電子傳遞的作用，而其上的F1是形成ATP的重要成分，F(xiàn)0和F1是一種酶的復合體。1、數(shù)量上的衡量
細胞中存在三種腺苷酸即AMP、ADP、ATP，稱為腺苷酸庫。在細胞中ATP、ADP和AMP在某一時間的相對數(shù)量控制著細胞活動。Atkinson提出了能荷的概念。認為能荷是細胞中高能磷酸狀態(tài)的一種數(shù)量上的衡量，能荷大小可以說明生物體中ATP-ADP-AMP系統(tǒng)的能量狀態(tài) 。
2、能荷大小決定因素
可看出，能荷的大小決定于ATP和ADP的多少。能荷的從0到1.0，當細胞中都是ATP時，能荷為1.0 。此時，可利用的高能磷酸鍵數(shù)量最大。都為ADP時，能荷為0.5，系統(tǒng)中有一半的高能磷酸健。都為AMP時，能荷為0，此時無高能磷酸化合物存在。實驗證明能荷高時可抑制ATP的生成，卻促進ATP的利用。也就是說，能荷高可促進合成代謝而抑制分解代謝，相反，能荷低則促進分解代謝而抑制合成代謝。
能荷調(diào)節(jié)是通過ATP、ADP和AMP分子對某些酶分子進行變構(gòu)調(diào)節(jié)來實現(xiàn)的。真核生物在細胞質(zhì)中進行糖酵解時所生成的NADH是不能直接透過線粒體內(nèi)膜被氧化的，但是NADH+H 上的質(zhì)子可以通過一個穿梭的間接途徑而進入電子傳遞鏈。3-磷酸甘油的穿梭過程是最早發(fā)現(xiàn)的。其過程是胞質(zhì)中NADH十H 在3-磷酸甘油脫氫酶作用下與磷酸二羥丙酮反應生成3-磷酸甘油。3-磷酸甘油可進入線粒體，在線粒體內(nèi)膜上的3-磷酸甘油脫氫酶（輔基為FAD）作用下，生成磷酸二羥丙酮和FADH2 。磷酸二羥丙酮透出線粒體，繼續(xù)作為氫的受體，F(xiàn)ADH2將氫傳遞給CoQ進入呼吸鏈氧化，這樣只能產(chǎn)生2分于ATP 。
在動物的肝、腎及心臟的線粒體存在另一種穿梭方式，即草酰乙酸-蘋果酸穿梭。這種方式在胞液及線粒體內(nèi)的脫氫酶輔酶都是NAD+，所以胞液中的NADH H 到達線粒體內(nèi)又生成NADH+H。從能量產(chǎn)生來看，草酰乙酸-蘋果酸穿梭優(yōu)于α- 磷酸甘油穿梭機制；但α-磷酸甘油穿梭機制比草酰乙酸-蘋果酸穿梭速度要快很多。