這些足以證明 ， FBXO38可以通過調(diào)節(jié)PD-1水平來影響T細胞的抗腫瘤能力 。
這個現(xiàn)象在臨床上也有跡可循 。 對人類腫瘤組織的分析顯示 ， 腫瘤微環(huán)境中的PD-1+T細胞明顯比外周更多 ， 它們FBXO38轉錄明顯更低 。
此前有科學家認為 ， 縱然有腫瘤作為抗原給予刺激 ， 但是在腫瘤微環(huán)境中缺乏協(xié)同刺激和細胞因子 ， 實際上T細胞是得不到充分的激活的[5] ， 或許這能夠解釋為什么FBXO38轉錄降低 。
那就多給點刺激！研究者嘗試了多種細胞因子 ， 發(fā)現(xiàn)獨獨白介素-2（IL-2）能夠顯著增加T細胞中的FBXO38轉錄 ， 降低細胞表面PD-1水平 。 進一步分析顯示 ， IL-2主要激活的轉錄因子STAT5正好直接與FBXO38的啟動子結合！
其實以前也有臨床研究發(fā)現(xiàn) ， IL-2對轉移黑色素瘤和腎癌有治療作用 ， 但是機制一直都搞不清楚[6-8] ， 另外一組學者則發(fā)現(xiàn)IL-2可以抑制慢性感染模型中T細胞表面的的PD-1[9] ， 看起來真相就是和FBXO38以及PD-1有關啦！
考慮到IL-2是抗癌界老兵了 ， 不知道是不是可以迅速開展相關研究呢？針對FBXO38也大有文章可做 ， PD-1看你往哪跑！
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