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不該被編輯的嬰兒，該被編輯的我們的心( 三 )

科普蛋白細胞小知識基因編輯艾滋病毒


既然不是技術突破，會不會是某種思路上的突破呢？很不幸，答案同樣是否定的 。 此次被賀建奎團隊選中突變的基因是CCR5，而其目的是為了讓突變后的嬰兒天生具備抵抗艾滋病毒的能力 。 但是，這一思路并不新鮮 。
在世紀之初，研究者們發(fā)現(xiàn)有一些人感染艾滋病毒之后，無須治療，病情也不會迅速發(fā)展，始終處在一種受控的狀態(tài)下 。 這類病人于是被稱為“精英控制者” 。 精英控制者能夠控制艾滋病毒的原因比較復雜，其中之一就是CCR5這個基因當中發(fā)生了32位（可以理解為32個字母）的缺失，稱為CCR5Δ32 。
要知道，基因的功能都是由其所編碼的蛋白質(zhì)來執(zhí)行實現(xiàn)的 。 別說缺失32位了，就算少了1位，基因編碼的信息也亂套了，照著生產(chǎn)出來的蛋白質(zhì)也就錯了 。 CCR5Δ32會導致生產(chǎn)出來的CCR5蛋白短了一大截，成為一個殘次品 。
免疫細胞表面的CCR5蛋白本來是一個接收體內(nèi)趨化因子信號的接收器 。 但是在艾滋病毒侵染免疫細胞的過程中，細胞表面的CCR5蛋白被病毒當成了一個識別標記，參與了病毒的識別與對接，協(xié)助介導了艾滋病毒進入細胞的過程 。 免疫細胞表面主要的艾滋病毒受體是CD4蛋白，而CCR5蛋白被稱為共受體 。
CCR5協(xié)助艾滋病毒進入免疫細胞
如果一個人的兩份基因拷貝中都是CCR5Δ32，那么他的免疫細胞表面就沒有完整的CCR5蛋白可用，也就難于被艾滋病毒感染 。 這樣的人在歐洲占據(jù)了人群的1% 。 如果一個人的兩份基因拷貝中有一份是正常的CCR5，一份是CCR5Δ32，那么他能生產(chǎn)出正常的CCR5蛋白，但是要比正常人的量少，于是變得不太易于被艾滋病毒感染，感染后的發(fā)病過程也要相對緩慢一些 。 這樣的人在歐洲占據(jù)了人群的10%，在北歐人群中更是高達16% 。
正因為如此，曾經(jīng)就有生物學家提出可以通過基因編輯破壞CCR5基因，來實現(xiàn)對艾滋病毒的抵抗 。 不過，他們并沒有去開展這樣的實驗，直到深圳賀建奎團隊冒了天下之大不韙 。
柏林病人
雖然在賀建奎團隊之前沒有別的科學家嘗試過做CCR5Δ32突變的人類胚胎編輯，但的確有科學家想出了一些“曲線救國”的方式 。 比如說，要是一個艾滋病人同時患有白血病，那么給他做骨髓移植的時候，找一位雙CCR5Δ32的骨髓捐獻者，就能為病人引入不帶完整CCR5蛋白的免疫細胞 。 這樣一來，能否治愈他的艾滋病呢？
科學家們的確找到了一位這樣的病人，而且也愿意參與這項實驗，他的名字叫提莫西·布朗（Timothy Brown） 。 2007年2月，布朗在德國柏林接受了雙CCR5Δ32的骨髓移植，并同時停止了其他的抗病毒治療 。 三個月后，他體內(nèi)的艾滋病毒水平驟降，已經(jīng)無法檢測到了，并在后來一直維持在這一狀態(tài)下 。 由此，布朗被廣泛稱為“柏林病人” 。
為什么我們不能在所有艾滋病人身上復制柏林病人的奇跡呢？一方面，骨髓移植需要找到血型等諸多方面都完全匹配的捐獻者，這本就是一件困難的事情 。 很多白血病人都因為找不到合適的配型，因此無法進行骨髓移植 。 如果再加上雙CCR5Δ32這個條件，那就更難找尋了 。
另一方面，CCR5并不是唯一的艾滋病毒共受體 。 在中國較為常見的艾滋病毒亞型，主要依靠的共受體是一種稱為CXCR4的蛋白 。 也就是說，單純?nèi)サ鬋CR5蛋白，似乎并不能抑制依賴CXCR4的艾滋病毒入侵免疫細胞 。 此次就有人在網(wǎng)上指出，賀建奎團隊對于CCR5基因的破壞，并不能有效抑制中國常見的依賴CXCR4蛋白為共受體的艾滋病毒 。
不過，在柏林病人身上有一個無法解釋的現(xiàn)象 。 布朗在移植手術之前，體內(nèi)也有少量依賴CXCR4為共受體的病毒 。 但是，在移植手術之后，他的免疫細胞表面不但沒有完整的CCR5了，也沒有CXCR4了，結果導致這些依賴CXCR4的艾滋病毒也消失不見了 。

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