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痛風(fēng)這個(gè)名詞相信大家也有所聞，你是否還在疑惑膝蓋痛風(fēng)會(huì)導(dǎo)致膝蓋疼痛嗎？什么是痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎呢？相信很多朋友對(duì)痛風(fēng)不太了解。下面和一起來看看吧。

痛風(fēng)（gout）是由單鈉尿酸鹽（MSU）沉積所致的晶體相關(guān)性關(guān)節(jié)病，與嘌呤代謝紊亂和（或）尿酸排泄減少所致的高尿酸血癥直接相關(guān) ，特指急性特征性關(guān)節(jié)炎和慢性痛風(fēng)石疾病，主要包括急性發(fā)作性關(guān)節(jié)炎、痛風(fēng)石形成、痛風(fēng)石性慢性關(guān)節(jié)炎、尿酸鹽腎病和尿酸性尿路結(jié)石，重者可出現(xiàn)關(guān)節(jié)殘疾和腎功能不全。痛風(fēng)常伴腹型肥胖、高脂血癥、高血壓、2型糖尿病及心血管病等表現(xiàn) 。
病因
痛風(fēng)最重要的生化基礎(chǔ)是高尿酸血癥。正常成人每日約產(chǎn)生尿酸750mg ，其中80%為內(nèi)源性， 20%為外源性尿酸，這些尿酸進(jìn)入尿酸代謝池（約為1200mg），每日代謝池中的尿酸約60%進(jìn)行代謝，其中1/3約200mg經(jīng)腸道分解代謝， 2/3約400mg經(jīng)腎臟排泄，從而可維持體內(nèi)尿酸水平的穩(wěn)定，其中任何環(huán)節(jié)出現(xiàn)問題均可導(dǎo)致高尿酸血癥[1] 。
原發(fā)性痛風(fēng)
多有遺傳性，但臨床有痛風(fēng)家族史者僅占10%～20% 。尿酸生成過多在原發(fā)性高尿酸血癥的病因中占10% 。其原因主要是嘌呤代謝酶缺陷，次黃嘌呤鳥嘌呤磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶（HGPRT）缺乏和磷酸核糖焦磷酸鹽（PRPP）合成酶活性亢進(jìn) 。原發(fā)性腎臟尿酸排泄減少約占原發(fā)性高尿酸血癥的90% ，具體發(fā)病機(jī)制不清，可能為多基因遺傳性疾病，但應(yīng)排除腎臟器質(zhì)性疾病。
繼發(fā)性痛風(fēng)
指繼發(fā)于其他疾病過程中的一種臨床表現(xiàn) ，也可因某些藥物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多發(fā)性骨髓瘤、紅細(xì)胞計(jì)數(shù)增多癥、溶血性貧血和癌癥等可導(dǎo)致細(xì)胞的增殖加速，使核酸轉(zhuǎn)換增加，造成尿酸產(chǎn)生增多。惡性腫瘤在腫瘤的放化療后引起細(xì)胞大量破壞，核酸轉(zhuǎn)換也增加，導(dǎo)致尿酸產(chǎn)生增多。腎臟疾病包括慢性腎小球腎炎、腎盂腎炎、多囊腎、鉛中毒和高血壓晚期等引起的腎小球?yàn)V過功能減退，可使尿酸排泄減少，導(dǎo)致血尿酸濃度升高。藥物如噻嗪類利尿藥、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小劑量阿司匹林和煙酸等，可競(jìng)爭(zhēng)性抑制腎小管排泄尿酸而引起高尿酸血癥。另外，腎移植患者長(zhǎng)期服用免疫抑制劑也可發(fā)生高尿酸血癥，可能與免疫抑制劑抑制腎小管排泄尿酸有關(guān) 。

分類
痛風(fēng)依病因不同可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類。原發(fā)性痛風(fēng)指在排除其他疾病的基礎(chǔ)上，由于先天性嘌呤代謝紊亂和（或）尿酸排泄障礙所引起；繼發(fā)性痛風(fēng)指繼發(fā)于腎臟疾病或某些藥物所致尿酸排泄減少、骨髓增生性疾病及腫瘤化療所致尿酸生成增多等。
臨床表現(xiàn)
1.急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎
多數(shù)患者發(fā)作前無明顯征兆，或僅有疲乏、全身不適和關(guān)節(jié)刺痛等。典型發(fā)作常于深夜因關(guān)節(jié)痛而驚醒，疼痛進(jìn)行性加劇，在12小時(shí)左右達(dá)高峰，呈撕裂樣、刀割樣或咬噬樣，難以忍受。受累關(guān)節(jié)及周圍組織紅、腫、熱、痛和功能受限。多于數(shù)天或2周內(nèi)自行緩解。首次發(fā)作多侵犯單關(guān)節(jié) ，部分以上發(fā)生在第一跖趾關(guān)節(jié) ，在以后的病程中，部分患者累及該部位。其次為足背、足跟、踝、膝、腕和肘等關(guān)節(jié) ，肩、髖、脊柱和顳頜等關(guān)節(jié)少受累，可同時(shí)累及多個(gè)關(guān)節(jié) ，表現(xiàn)為多關(guān)節(jié)炎。部分患者可有發(fā)熱、寒戰(zhàn)、頭痛、心悸和惡心等全身癥狀，可伴白細(xì)胞計(jì)數(shù)升高、紅細(xì)胞沉降率增快和C反應(yīng)蛋白增高等。