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1，Sci Adv｜李天晴/牛昱宇/季維智揭示特異調(diào)控靈長(zhǎng)類大腦發(fā)育的新機(jī)制
來源：BioArt

BRN2調(diào)控靈長(zhǎng)類胎兒大腦的發(fā)育機(jī)制
在大腦發(fā)育過程中，靈長(zhǎng)類和嚙齒類的基因數(shù)目相近，然而，靈長(zhǎng)類卻具有高度進(jìn)化和擴(kuò)張的大腦。目前已知，這種高度的進(jìn)化擴(kuò)張主要是由神經(jīng)前體細(xì)胞（Radial Glial Cells，RGCs）的數(shù)目大量增加導(dǎo)致的。近日，昆明理工大學(xué)靈長(zhǎng)類轉(zhuǎn)化研究院李天晴教授、牛昱宇教授和季維智院士領(lǐng)銜的研究團(tuán)隊(duì)在Science Advances 雜志上發(fā)表論文。該研究首次發(fā)現(xiàn)靈長(zhǎng)類大腦發(fā)育的過程中存在第三類基因BRN2（基因序列保守），并在靈長(zhǎng)類和嚙齒類的RGCs中都表達(dá)，但通過表達(dá)的時(shí)空差異性而產(chǎn)生新功能，促進(jìn)靈長(zhǎng)類端腦皮層和腹側(cè)神經(jīng)節(jié)隆起RGCs的擴(kuò)張。該研究為靈長(zhǎng)類的大腦發(fā)育提供了一種新的理論機(jī)制。
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Sci Adv｜李天晴/牛昱宇/季維智揭示特異調(diào)控靈長(zhǎng)類大腦發(fā)育的新機(jī)制
2，Cell Metabolism | 靶向大腦中的能量代謝
來源：生物通
煙酰胺核苷(NR)是維生素B3家族的成員，它也被用作營(yíng)養(yǎng)補(bǔ)充劑，以提高細(xì)胞NAD(煙酰胺腺嘌呤二核苷酸)水平。細(xì)胞NAD水平的增加與動(dòng)物更長(zhǎng)壽、更健康的生活有關(guān)，并已被證明能保護(hù)神經(jīng)元細(xì)胞免受各種形式的壓力。近日Haukeland大學(xué)醫(yī)院和卑爾根大學(xué)在Cell Metabolism 上發(fā)表了新研究。這項(xiàng)隨機(jī)、雙盲的I期試驗(yàn)的目的是確定是否可以通過攝入NR來增強(qiáng)帕金森病患者大腦中的NAD代謝。研究結(jié)果首次表明，攝入NR可以增加人腦中的NAD水平。此外，在大腦NAD水平顯著升高的參與者中，帕金森病癥狀有輕微但顯著的改善，這與大腦能量代謝模式的改變有關(guān) 。
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Cell Metabolism | 靶向大腦中的能量代謝
3，Science | 小果蠅，立大功：李紅杰/駱利群等完成果蠅全身單細(xì)胞轉(zhuǎn)錄組圖譜
來源：BioArt

果蠅細(xì)胞圖譜工作流程以及分析覆蓋的組織類型
果蠅的基因組中包含約14,000個(gè)蛋白質(zhì)編碼基因，其中約63%與人類同源。因此對(duì)果蠅基因組以及單細(xì)胞組學(xué)的研究對(duì)于人類基因以及疾病的相關(guān)研究非常重要。為此，貝勒醫(yī)學(xué)院的李紅杰研究組、比利時(shí)魯汶大學(xué)Stein Aerts研究組、美國(guó)斯坦福大學(xué)駱利群研究組、Stephen R. Quake研究組、瑞士洛桑綜合理工學(xué)院Bart Deplancke研究組以及美國(guó)哈佛大學(xué)醫(yī)學(xué)院Norbert Perrimon研究組在Science 合作發(fā)文。該研究通過單細(xì)胞核分辨率的基因功能以及細(xì)胞類型建立起了果蠅細(xì)胞圖譜，該圖譜對(duì)與果蠅性別二態(tài)性進(jìn)行了分析，并對(duì)性別特異性細(xì)胞分化軌跡的組織動(dòng)力學(xué)進(jìn)行了研究。這一圖譜已經(jīng)整合到多個(gè)平臺(tái)之中，對(duì)于科研社區(qū)的研究與發(fā)展提供了重要資源。
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Science | 小果蠅，立大功：李紅杰/駱利群等完成果蠅全身單細(xì)胞轉(zhuǎn)錄組圖譜
4，重大發(fā)現(xiàn)！依普黃酮可以改善糖尿病小鼠認(rèn)知功能障礙
來源：生物谷

IP通過GR/NF-κB/NLRP3/ASC/Caspase-1抑制糖尿病小鼠神經(jīng)炎癥
糖尿病認(rèn)知障礙(DCI)是一種常見的糖尿病并發(fā)癥，糖皮質(zhì)激素受體(GR)功能障礙是糖尿病患者大腦神經(jīng)元功能障礙的主要原因。近日，江蘇中藥藥理與安全性評(píng)價(jià)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室、南京中醫(yī)藥大學(xué)醫(yī)學(xué)與整體結(jié)合學(xué)院的研究者們?cè)贏ging Cell 雜志上發(fā)表了文章。該研究發(fā)現(xiàn)依普黃酮(IP)通過GR/PI3K/AKT/GSK3β途徑抑制tau的過度磷酸化，通過GR/NF-κB/NLRP3/ASC/Caspase-1途徑緩解神經(jīng)元炎癥，通過GR/CREB/BDNF途徑保護(hù)突觸免受損傷。該研究首次闡明了非甾體GR拮抗劑改善小鼠DCI樣病理的詳細(xì)機(jī)制，并報(bào)道了IP在DCI治療中的潛力。