在求醫(yī)問診時 ， 患者訴說最多的癥狀是疼痛 。 但人們感受疼痛、忍耐疼痛以及對疼痛作出的反應各不相同 ， 這使醫(yī)生很難知道 ， 該如何有效治療每個患者 。
那么 ， 為什么每個人的痛感不一樣？
美國趣味科學網(wǎng)站近日報道 ， 我們一生中經(jīng)歷的所有疼痛 ， 都源于使我們對疼痛較敏感或較不敏感的那些基因 。 不過 ， 我們的心理和身體狀態(tài)、過去的疼痛和創(chuàng)傷經(jīng)歷以及環(huán)境 ， 都會調(diào)整我們的反應 。
如果能更好了解各種情況下 ， 是什么讓個體對疼痛較敏感或較不敏感 ， 就能更容易研制出個性化疼痛治療手段 ， 來減輕人們的痛苦 。 而且 ， 這種個性化治療手段能降低藥物濫用、誤用和耐受風險 。
不同人疼痛基因各異
借助人類基因組測序技術 ， 我們對構成人類DNA代碼的基因數(shù)量和位置有了很多了解 ， 并發(fā)現(xiàn)了這些基因中存在的數(shù)以百萬計的微小變異 。 這些變異具有多種形式 ， 但最常見的是單核苷酸多態(tài)性（SNP） ， 它代表了構成DNA的每個單位中的單個差異 。
人類基因組中約有1000萬個已知SNP：一個人的SNP組合構成其DNA代碼 ， 且與他人的不同 。 當某個SNP很常見時 ， 被稱為變異；當某個SNP很罕見 ， 即只存在于總人口中不足1%的人體內(nèi)時 ， 則被稱為突變 。
越來越多證據(jù)顯示 ， 幾十種基因和變體決定著我們的疼痛敏感度、鴉片類藥物等鎮(zhèn)痛劑減輕疼痛的程度、甚至我們罹患慢性疼痛的風險 。
上世紀60年代就有報道稱 ， 一些忍痛能力強的人的家族在基因上有聯(lián)系 。 當時并不存在能確定這種疾病病因的技術 ， 但從這些罕見的家族我們知道 ， 先天性疼痛不敏感是由于傳輸疼痛信號所需的單個基因發(fā)生特定突變或缺失 。 最常見是SCN9A基因內(nèi)為數(shù)不多的SNP中的一個 ， SCN9A是一種為發(fā)送疼痛信號所必需的蛋白質(zhì)通道進行編碼的基因 。
這種情況很罕見：在美國 ， 只有數(shù)個案例記錄在案 。 感受不到疼痛似乎是一件幸事 ， 但這些家庭必須時刻警惕嚴重傷害或致命疾病 。 通常情況下 ， 孩子摔倒后會哭 ， 但患有這種疾病的人感受不到疼痛 ， 區(qū)分不了膝蓋擦傷和髕骨骨折產(chǎn)生的疼痛差異 。 對疼痛不敏感意味著感受不到預示著心臟病發(fā)作的胸痛、作為闌尾炎征兆的右下腹疼痛等 ， 因此 ， 在發(fā)覺問題前 ， 可能已經(jīng)產(chǎn)生致命后果 。
SCN9A基因變異不僅導致人對疼痛不敏感 ， 而且還會引發(fā)兩種以極度疼痛為特征的嚴重疾?。涸l(fā)性紅斑和陣發(fā)性極度疼痛癥 。 在這些情況下 ， SCN9A基因的突變會比正常情況引起更多疼痛信號 ， 但這些類型的遺傳性疼痛狀況非常罕見 。
然而 ， 隨著公眾越來越接受基因組醫(yī)學 ， 并要求更精確的個性化醫(yī)療保健策略 ， 研究人員正在將這些發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)化為與患者基因相匹配的個性化疼痛治療方案 。
遺傳變異會影響痛感差異
我們知道 ， 科學家們一直在盡力“揪出”那些影響疼痛感知的主要基因和新基因 。
SCN9A基因是通過激活或沉默鈉通道來控制身體對疼痛反應的主要參與者 ， 但它是否會放大或減輕疼痛 ， 取決于個體攜帶的突變 。
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