臨床上 ， 9位使用第一代EGFR抑制劑的晚期非小細(xì)胞肺癌患者中 ， 有6人在腫瘤耐藥后 ， TPX2的水平顯著增高 。 其中3人的腫瘤復(fù)發(fā)時(shí) ， 還出現(xiàn)了EGFR的T790M突變或上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化 。 而3位使用第三代的患者 ， 耐藥后 ， TPX2水平更是全都增高了 。 或許 ， TPX2增高和AURKA激活 ， 在很多種EGFR抑制劑耐藥機(jī)制中都有作用 ， 可以作為耐藥的一個(gè)標(biāo)志 。
Bandyopadhyay表示 ， 接下來(lái)他將在臨床上 ， 驗(yàn)證EGFR抑制劑+極光激酶抑制劑聯(lián)合治療的效果 ， 以及TPX2作為EGFR抑制劑耐藥標(biāo)志的準(zhǔn)確性 。
“越來(lái)越多的使用第三代EGFR抑制劑的患者出現(xiàn)了腫瘤進(jìn)展 ， 我們的工作發(fā)現(xiàn)了一種新的耐藥機(jī)制 ， 這種機(jī)制似乎出現(xiàn)在大多數(shù)患者中 ， 并且可以使用現(xiàn)有的Aurora激酶抑制劑治療 。 ”通訊作者Bandyopadhyay說(shuō) ， “我們希望這項(xiàng)工作能重新激發(fā)制藥公司對(duì)細(xì)胞周期抑制劑 ， 如極光激酶抑制劑的興趣 。 我們相信 ， 這類分子與其他靶向治療相結(jié)合時(shí)具有不可思議的威力 。 我們希望我們的研究結(jié)果能夠促進(jìn)新的試驗(yàn)的啟動(dòng) ， 從而使EGFR突變患者能夠從我們的聯(lián)合治療中獲益 。 ”
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