牦牛傳染性胸膜肺炎又稱牦牛肺疫，俗稱爛肺疫，是由絲狀霉形體引起的對牦牛危害嚴重的一種接觸決策慢性或亞急性傳染病，主要侵害肺和胸膜，其主要特征是呈現(xiàn)纖維素性肺炎、漿液纖維素性肺炎和胸膜肺炎癥狀 。病初只表現(xiàn)干咳、流膿性鼻液，采食及反芻減少，以后隨病程發(fā)展，病牛日見消瘦，呼吸困難，嚴重時頸、胸、腹下及四肢關節(jié)發(fā)生水腫，約1周后死亡 。
一、病原
牦牛肺疫絲狀霉形體，過去稱星球絲菌 。細小，多形，但常見球形，革蘭氏染色陰性 。多存在于病牦牛的肺組織、胸腔滲出液和氣管分泌物中 。日光、干燥和熱力均不利于本菌的生存；對苯胺染料和青霉素具有抵抗力 。但1%來蘇兒、5%漂白粉、1%一2%氫氧化鈉或0．2%升汞均能迅速將其殺死 。十萬分之一的硫柳汞，十萬分之一的“九一四”或每毫升含2萬一10萬國際單位的鏈霉素，均能抑制本菌 。
二、流行病學
在自然條件下主要侵害牛類，包括黃牛、牦牛、犏牛、奶牛等，其中3--7歲多發(fā)，犢牛少見，本病在我國西北、東北、內蒙古和西藏部分地區(qū)曾有過流行，造成很大損失；目前在亞洲、非洲和拉丁美洲仍有流行 。病牛和帶菌牛是本病的主要傳染來源 。
牦牛肺疫主要通過呼吸道感染，也可經(jīng)消化道或生殖道感染 。本病多呈散發(fā)性流行，常年可發(fā)生，伹以冬春兩季多發(fā) 。非疫區(qū)常因引進帶菌牛而呈爆發(fā)性流行；老疫區(qū)因牛對本病具有不同程度的抵抗力，發(fā)病緩慢，通常呈亞急性或慢性經(jīng)過，往往呈散發(fā)性 。
【牦牛肺疫 淺談牦牛傳染性胸膜肺炎】三、發(fā)病機理
病原起初侵害細支氣管，繼而侵入肺臟間質，隨后侵入血管和淋巴管系統(tǒng)，取支氣管源性和淋巴源性兩種途徑擴散，進而形成各種病變 。支氣管源性系沿細支氣管蔓延，引起肺小葉細支氣管發(fā)生炎癥和部分壞死，進一步擴展到毗鄰小葉 。由于大量小葉病變迅速發(fā)展擴大和大量淋巴液蓄積，患部很快硬化，使淋巴管和血管栓塞而形成壞死 。又因肺炎的進展階段不同，出現(xiàn)紅，黃和灰色等不同色彩的肝變 。淋巴源性是沿細支氣管周圍發(fā)展，侵入肺小葉間的結締組織和淋巴間隙中，引起小葉間結締組織廣泛而急劇的炎性水腫 。淋巴管顯著擴張，其中淋巴液大量增加 。由于淋巴管舒張，淋巴液大量蓄積，病原的繁殖與淋巴液的滲出相互促進，終于造成血液和淋巴循環(huán)系統(tǒng)的堵塞 。導致小葉間組織顯著增寬，呈白色，內含大量淋巴液和炎性細胞，形成廣泛的壞死 。這種間質變化與肺泡的各期肝變構成了色彩不同的大理石樣的典型病變 。通過淋巴管病變迅速擴展，可很快形成融合性大葉肺炎 。肺臟發(fā)生炎癥，導致大量淋巴液滲出于胸腔，繼而引起漿液纖維素性胸膜炎，而胸膜縱膈和淋巴結的腫大則是病原沿著淋巴管的侵入而引起 。
四、臨床癥狀
潛伏期2－4周，短者7天，長者可達講個月之久 。
急性型：病初體溫升高至40－42℃，鼻孔擴張，鼻翼扇動，有漿液或膿性鼻液流出 。呼吸高度困難，呈腹式呼吸，有吭聲或痛性短咳 。前肢張開，喜歡站立 。反芻遲緩或消失，可視粘膜發(fā)紺，臀部或肩胛部肌肉震顫 。脈細而快，每分鐘80—120次 。前胸下部及頸垂水腫 。胸部叩診有實音，痛感；聽診時肺泡音減弱；病情嚴重出現(xiàn)胸水時，叩診有濁音 。若病情惡化，則呼吸極度團難，病牦牛呻吟，口流白沫，伏臥伸頸，體溫下降，最后窒息而死 。病程55－8天 。
亞急性型：其癥狀與急性型相似，但病程較長，癥狀不如急性型明顯而典型 。
慢性型：病牛消瘦，常伴發(fā)癌性咳嗽，叩診胸部有實音且敏感 。在老疫區(qū)多見牛使疫力下降，消化機能紊亂，食欲反復無常，有的無臨床癥狀但長期帶毒，故易與結核相混，應注意鑒別 。病程2－4周，也有延續(xù)至半年以上者 。
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