【眼球神經細胞再生或能恢復視力】
據(jù)英國《自然》雜志2日發(fā)表的一項逆衰老研究突破， 美國哈佛大學醫(yī)學院科學家將小鼠眼睛的神經元， 重編程到一個更年輕的狀態(tài)， 讓它們的視力獲得再生和恢復 。 該研究為人類進一步揭示了衰老機制， 同時為青光眼等年齡相關性神經元疾病的治療指出了新的潛在靶點 。
視網膜神經節(jié)細胞是眼內的一種神經元， 它們能將伸長的部分（稱為軸突）從眼睛連接到大腦 。 這些軸突如果在發(fā)育早期受損， 是可以存活下來并再生的， 但到了成年以后就不行 。 此次， 哈佛大學醫(yī)學院科學家戴維·辛克萊爾及其同事的實驗表明， 在視神經受損的成熟小鼠的視網膜神經節(jié)細胞內， 表達3種山中（Yamanaka）轉錄因子， 即可以開關基因的蛋白：OCT4、SOX2、KLF4， 就能將這些神經元重編程到一個更年輕的狀態(tài) 。 這些小鼠長出了新的軸突， 部分軸突一直延伸到了顱底 。 同樣的處理方式還能逆轉老年小鼠和青光眼小鼠模型的神經元丟失， 并恢復其視力 。 在分子水平上， 損傷和修復似乎涉及表觀遺傳變異， 如甲基化 。 當視網膜神經節(jié)細胞受損時， 名為甲基的分子會在這些細胞的DNA上聚集 。 神經元在修復時會發(fā)生脫甲基化， 切換到一種更年輕的甲基化模式 。 這一研究結果支持了之前的觀點：衰老的背后是表觀遺傳變異的累積， 要逆轉某種復雜組織年齡并恢復其生物學功能是可能的 。 此外， 該研究還表明， 哺乳動物的組織保留了一份年輕信息的記錄——部分由DNA甲基化編碼， 獲得這些信息能夠改善組織的功能 。 在與這一新研究同時發(fā)表的“新聞與觀點”文章中， 美國斯坦福大學醫(yī)學院科學家安德魯·胡伯曼探討了研究結果能否推及人類的問題 。 文章指出， 此次描述的轉錄因子的作用仍需在人類中進一步驗證， 但研究結果已經提示：它們或能重編程不同物種的大腦神經元 。 總編輯圈點衰老生物學是當今最熱門的研究領域之一 。 不過， 想要實現(xiàn)整個機體的“返老還童”， 可能性接近于零， 因為目前人類對衰老機制的理解尚且不足， 衰老的原因實在有太多， 它們一部分由基因決定， 一部分由損害身體器官功能的各種改變累積所決定——無論哪一種， 我們現(xiàn)階段都沒有辦法完全掌控 。 但我們清楚， 隨著年齡的增長， 細胞會發(fā)生變化而遭受損傷， 如果利用細胞重編程， 部分改善甚至徹底治愈因衰老而產生的疾病， 無疑就是人類的福祉 。
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