3.神經(jīng)影像學(xué)檢查
結(jié)構(gòu)影像學(xué)：用于排除其他潛在疾病和發(fā)現(xiàn)AD的特異性影像學(xué)表現(xiàn) 。
頭CT（薄層掃描）和MRI（冠狀位）檢查，可顯示腦皮質(zhì)萎縮明顯，特別是海馬及內(nèi)側(cè)顳葉，支持AD的臨床診斷 。與CT相比，MRI對檢測皮質(zhì)下血管改變（例如關(guān)鍵部位梗死）和提示有特殊疾?。ㄈ缍喟l(fā)性硬化、進(jìn)行性核上性麻痹、多系統(tǒng)萎縮、皮質(zhì)基底節(jié)變性、朊蛋白病、額顳葉癡呆等）的改變更敏感 。
功能性神經(jīng)影像：如正電子掃描（PET）和單光子發(fā)射計算機(jī)斷層掃描（SPECT）可提高癡呆診斷可信度 。
18F-脫氧核糖葡萄糖正電子掃描（18FDG-PET）可顯示顳頂和上顳/后顳區(qū)、后扣帶回皮質(zhì)和楔前葉葡萄糖代謝降低，揭示AD的特異性異常改變 。AD晚期可見額葉代謝減低 。18FDG-PET對AD病理學(xué)診斷的靈敏度為93%，特異性為63%，已成為一種實用性較強的工具，尤其適用于AD與其他癡呆的鑒別診斷 。
淀粉樣蛋白PET成像是一項非常有前景的技術(shù)，但目前尚未得到常規(guī)應(yīng)用 。
4.腦電圖（EEG）
AD的EEG表現(xiàn)為波減少、波增高、平均頻率降低的特征 。但14%的患者在疾病早期EEG正常 。EEG用于AD的鑒別診斷，可提供朊蛋白病的早期證據(jù)，或提示可能存在中毒-代謝異常、暫時性癲癇性失憶或其他癲癇疾病 。
5.腦脊液檢測
腦脊液細(xì)胞計數(shù)、蛋白質(zhì)、葡萄糖和蛋白電泳分析：血管炎、感染或脫髓鞘疾病疑似者應(yīng)進(jìn)行檢測 。快速進(jìn)展的癡呆患者應(yīng)行14-3-3蛋白檢查，有助于朊蛋白病的診斷 。
腦脊液淀粉樣蛋白、Tau蛋白檢測：AD患者的腦脊液中淀粉樣蛋白（A42）水平下降（由于A42在腦內(nèi)沉積，使得腦脊液中A42含量減少），總Tau蛋白或磷酸化Tau蛋白升高 。研究顯示，A42診斷的靈敏度86%，特異性90%；總Tau蛋白診斷的靈敏度81%，特異性90%；磷酸化Tau蛋白診斷的靈敏度80%和特異性92%；A42和總Tau蛋白聯(lián)合診斷AD與對照比較的靈敏度可達(dá)85%～94%，特異性為83%～100% 。這些標(biāo)記物可用于支持AD診斷，但鑒別AD與其他癡呆診斷時特異性低（39%～90%） 。目前尚缺乏統(tǒng)一的檢測和樣本處理方法 。
6.基因檢測
可為診斷提供參考 。淀粉樣蛋白前體蛋白基因（APP）、早老素1、2基因（PS1、PS2）突變在家族性早發(fā)型AD中占50% 。載脂蛋白APOE4基因檢測可作為散發(fā)性AD的參考依據(jù) 。
診斷方法美國國立神經(jīng)病語言障礙卒中研究所AD及相關(guān)疾病協(xié)會（NINCDS-ADRDA）規(guī)定的診斷標(biāo)準(zhǔn) ?？赡転锳D的診斷標(biāo)準(zhǔn):A加上一個或多個支持性特征B、C、D或E 。
核心診斷標(biāo)準(zhǔn):
A.出現(xiàn)早期和顯著的情景記憶障礙,包括以下特征
1.患者或知情者訴有超過6個月的緩慢進(jìn)行性記憶減退 。
2.測試發(fā)現(xiàn)有嚴(yán)重的情景記憶損害的客觀證據(jù):主要為回憶受損，通過暗示或再認(rèn)測試不能顯著改善或恢復(fù)正常 。
3.在AD發(fā)病或AD進(jìn)展時,情景記憶損害可與其他認(rèn)知功能改變獨立或相關(guān) 。
支持性特征:
B.顳中回萎縮
使用視覺評分進(jìn)行定性評定（參照特定人群的年齡常模），或?qū)Ω信d趣區(qū)進(jìn)行定量體積測定（參照特定人群的年齡常模），磁共振顯示海馬、內(nèi)嗅皮質(zhì)、杏仁核體積縮小 。
C.異常的腦脊液生物標(biāo)記
淀粉樣蛋白1-42（A1-42）濃度降低,總Tau蛋白濃度升高，或磷酸化Tau蛋白濃度升高，或此三者的組合 。
將來發(fā)現(xiàn)并經(jīng)驗證的生物標(biāo)記 。
D.PET功能神經(jīng)影像的特異性成像
雙側(cè)顳、頂葉葡萄糖代謝率減低 。
其他經(jīng)驗證的配體，包括匹茲堡復(fù)合物B或1-{6-[（2-18F-氟乙基）-甲氨基]-2-萘基}-亞乙基丙二氰（18F-FDDNP） 。
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