是什么引發(fā)蠶豆中毒？
進(jìn)食蠶豆后最常見的就是引起溶血性貧血 ， 也稱“蠶豆病” ， 特別是兒童容易得蠶豆病 。蠶豆病的原理是體內(nèi)缺乏一種酶——6-磷酸葡萄糖脫氫(G6PD) 。研究顯示 ， G6PD有保護(hù)紅細(xì)胞膜不受氧化破壞的作用 。蠶豆含有2種核苷——蠶豆嘧啶葡糖苷(vicine)和伴蠶豆嘧啶核苷(covicine) ， 它們?cè)谌跛岘h(huán)境中被β-糖苷酶分別水解為蠶豆嘧啶(divicine)和異烏拉米爾(isouramil) 。這兩個(gè)糖苷配基在體內(nèi)能降低紅細(xì)胞的GSH含量 ， 使紅細(xì)胞不能將氧化的谷胱甘酞(GSSH)還原 ， 干擾6-磷酸葡萄糖脫氫酶(G6PD) ， 造成NADPH(還原型輔酶Ⅱ)缺乏 ， 最終發(fā)生溶血 。
蠶豆中毒的發(fā)生 ， 除G6PD缺乏外 ， 還有其他一些不完全清楚的因素 。
吃蠶豆中毒后有什么癥狀？
蠶豆中毒后 ， 早期有惡寒、微熱、頭昏、倦怠無力、食欲缺乏、腹痛 ， 繼之出現(xiàn)黃疸、貧血、血紅蛋白尿 ， 尿呈醬油色 ， 此后體溫升高 ， 倦怠乏力加重 ， 可持續(xù)3日左右 。發(fā)生溶血性貧血的同時(shí) ， 出現(xiàn)嘔吐、腹瀉和腹痛加劇 ， 肝臟腫大 ， 肝功能異常 ， 約50%患者脾大 。嚴(yán)重病例可見昏迷、驚厥和急性腎衰竭 ， 若搶救不及時(shí) ， 嚴(yán)重者常于1～2日內(nèi)死亡 。
為什么孩子更易發(fā)生“蠶豆病”？
蠶豆病是一種X性染色體連鎖的遺傳性疾病 ， 由于男性只有一條X染色體 ， 女性有2條X染色體 ， 所以男性患病的概率遠(yuǎn)高于女性 。如果媽媽患有蠶豆病 ， 那兒子有一半的概率患此病 。
蠶豆病在孩子2~5歲最為高發(fā) ， 因?yàn)楹芏嗪⒆釉谶@個(gè)年齡段第一次接觸蠶豆 。據(jù)國外報(bào)道 ， 20%的蠶豆病患者與遺傳有關(guān)；國內(nèi)科技資料表明 ， 約有41.3%的患者有家族史 ， 而且90%左右發(fā)生于男性 ， 其中三分之二是3歲以下的兒童 。
廣東、廣西、海南等南方沿海省份 ， 是蠶豆病高發(fā)地區(qū) 。
是不是蠶豆吃多了才會(huì)中毒？
【新鮮的蠶豆吃了會(huì)中毒嗎 吃新鮮蠶豆為何易中毒】患病和吃多少量的蠶豆沒有太大關(guān)系 ， 有時(shí)只吃幾顆也可能中招 。一旦在吃蠶豆后出現(xiàn)溶血的癥狀 ， 要及時(shí)到醫(yī)院就醫(yī) 。之后的飲食里 ， 要注意避開新鮮蠶豆或蠶豆生加工品等食物 。也有學(xué)者認(rèn)為 ， 蠶豆病的發(fā)病還可能與其他因素有關(guān) 。食用新鮮的嫩蠶豆 ， 發(fā)病率高于煮食蠶豆 ， 一次吃得過多 ， 或連續(xù)食用過多 ， 發(fā)病率也高 。
另外 ， 蠶豆病也不僅僅在食用蠶豆后才發(fā)生 ， 含有萘的樟腦丸 ， 磺胺藥、呋喃類藥物等都可以引發(fā)蠶豆病 。
吃蠶豆中毒后如何急救？
如果家人發(fā)生食用蠶豆中毒 ， 一定要趕緊送往醫(yī)院 。醫(yī)院針對(duì)病癥會(huì)采取以下措施進(jìn)行急救：
1. 人工催吐 。
2. 予1：5000高錳酸鉀溶液洗胃 。
3. 25%硫酸鎂口服導(dǎo)瀉 。
4. 予大劑量糖皮質(zhì)激素 。
5. 必要時(shí)換血或輸入鮮血 。
6. 堿化尿液 ， 適當(dāng)予靜脈補(bǔ)液和使用利尿劑 ， 積極防治溶血性尿毒癥 。
7. 對(duì)癥處理 。
吃新鮮蠶豆中毒也稱為蠶豆病 ， 臨床上常稱為紅細(xì)胞6－磷酸葡萄糖脫氫酶(G-6-PD)缺陷癥 ， 是一種遺傳性溶血性疾病 。G-6-PD是葡萄糖-6-磷酸脫氫酶的簡寫 ， 是催化磷酸戊糖途徑的關(guān)鍵酶 ， 能催化6-磷酸葡萄糖轉(zhuǎn)換為6-磷酸葡萄糖酸 ， 并生成還原型輔酶Ⅱ(NADPH) 。NADPH可以維持谷胱甘肽(GSH)的還原態(tài)及保護(hù)細(xì)胞免受氧化損害 。
蠶豆病在世界各地均有分布 ， 全世界大約有2億人有G-6-PD缺陷 ， 但不同地區(qū)、不同民族間的發(fā)病率差異很大 。在我國 ， 以四川、廣東、廣西、云南、福建等地發(fā)病率較高 ， 北方地區(qū)較為少見 。3歲以下患者占70％ ， 男性占90％ 。成人患者比較少見 ， 但也有少數(shù)病人至中年或老年才首次發(fā)病 。由于G6PD缺乏屬遺傳性 ， 所以40％以上的病例均有家族史 。該病常發(fā)生于初夏蠶豆成熟季節(jié) ， 絕大多數(shù)病人因進(jìn)食新鮮蠶豆而發(fā)病 。
本病發(fā)生溶血的機(jī)制尚未完全明了 ， 目前主要有以下兩類：
⑴ 服用氧化性藥物（如伯氨喹啉）誘發(fā)溶血的機(jī)制
G-6-PD是紅細(xì)胞葡萄糖磷酸戊糖旁路代謝中所必需的脫氫酶 ， 它使6-磷酸葡萄糖釋出H+ ， 從而使輔酶Ⅱ（NADP）還原成還原型輔酶Ⅱ（NADPH） 。NADPH是紅細(xì)胞內(nèi)抗氧化的重要物質(zhì) ， 它能使紅細(xì)胞內(nèi)的氧化型谷胱甘肽（GSSG）還原成還原型谷胱甘肽（GSH）和維持過氧化氫酶（Cat)的活性 。G-6-PD缺乏時(shí) ， NADPH生成不足 ， GSH和Cat減少 ， 當(dāng)機(jī)體受到氧化性物質(zhì)侵害時(shí) ， 氧化作用產(chǎn)生的H2O2不能被及時(shí)還原成水 ， 過多的H2O2能夠使Hb變性、沉淀 ， 形成不溶的變性珠蛋白小體沉積于紅細(xì)胞膜上 ， 從而改變了紅細(xì)胞膜的電荷、形態(tài)及變形性；過多的H2O2亦作用于含-SH的膜蛋白和酶蛋白 ， 使得膜脂質(zhì)成分也發(fā)生變化 。上述這些作用最終將造成紅細(xì)胞膜的氧化損傷和溶血 。
⑵ 蠶豆誘發(fā)溶血的機(jī)制
蠶豆浸液中含有多巴、多巴胺、蠶豆嘧啶類、異脲咪等類似氧化劑物質(zhì) ， 這些可能與蠶豆病的發(fā)病有關(guān) ， 但很多G-6-PD缺乏者在進(jìn)食蠶豆后并不一定發(fā)病 ， 所以目前認(rèn)為蠶豆病還有其他因素的參與 ， 這還有待進(jìn)一步的研究 。
蠶豆病一般是患者在進(jìn)食蠶豆后數(shù)小時(shí)至一天內(nèi)突然發(fā)病 ， 前驅(qū)期主要表現(xiàn)為不適、厭食、精神疲倦、低熱、眩暈、惡心、煩躁、口渴、胸悶、腹痛 ， 繼之出現(xiàn)黃疸、貧血、血紅蛋白尿 ， 尿呈醬油色 ， 此后體溫升高 ， 倦怠乏力加重 ， 可持續(xù)3日左右 。與溶血性貧血出現(xiàn)的同時(shí) ， 出現(xiàn)嘔吐、腹瀉和腹痛加劇 ， 肝臟腫大 ， 肝功能異常 ， 約50%患者脾大 。嚴(yán)重病例可見昏迷、驚厥和急性腎衰竭 ， 若急救不及時(shí)可能1～2日內(nèi)死亡 。有些病情較輕者出現(xiàn)上述癥狀后可自愈 。臨床上主要癥狀和體征是面色蒼白、輕度黃疽、尿呈紅茶色或醬油色、肝脾腫大等；重者如不及時(shí)搶救或處理不恰當(dāng) ， 可因循環(huán)衰竭而死亡 。
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